Joural r eurologie eurochirurgie und schiatrie

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Journal für
Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie

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Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems

Hypophyseninfarkt aufgrund eines Hypophysenadenoms mit konsekutiver Kompression beider Arteriae carotis interna: Erfahrungen Pathophysiologie, Therapie Wahnschaff F, Guenther A, Koch A Kalff R, Waschke A Journal für Neurologie Neurochirurgie und Psychiatrie 2013; 14 (4), 195-199

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Steckbrief seltener Krankheitsbilder

Hypophyseninfarkt aufgrund eines Hypophysenadenoms mit konsekutiver Kompression beider
Arteriae carotis interna: Erfahrungen, Pathophysiologie, Therapie
F. Wahnschaff¹*, A. Günther²*, A. Koch3, R. Kalff¹, A. Waschke¹
¹Klinik für Neurochirurgie; ²Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Jena; 3Klinik für Neuropathologie, Charité Berlin, Deutschland *equally contributing authors

 Einleitung
Seit der Veröffentlichung von Bleibtreu 1905 ist der Hypophyseninfarkt ein sehr gut untersuchtes klinisches Syndrom, das durch plötzliches Auftreten von Kopfschmerzen, Sehstörungen, Vigilanzverschlechterung sowie konsekutive Vergrößerung eines Hypophysenadenoms charakterisiert ist [1]. Zum jetzigen Zeitpunkt wird die Inzidenz des Apoplex kontrovers diskutiert. In der Literatur werden Häufigkeiten von 1,6–21 % bei allen Hypophysenadenomen angegeben [2]. Ein Hypophyseninfarkt kombiniert mit symptomatischer Kompression von arteriellen Gefäßen ist ein sehr seltenes Symptom. Bisher wurden in der Literatur nur 10 Fälle beschrieben [3–12]. In unserem Fallbericht beschreiben wir einen Hypophyseninfarkt mit bilateraler Kompression der Arteria carotis interna. Wir vergleichen unsere Erfahrungen mit anderen publizierten Fällen und beschreiben die Pathophysiologie sowie Therapiemöglichkeiten dieses seltenen Syndroms.
 Fallbericht
Eine 64-jährige Frau stellte sich in unserer Notaufnahme mit plötzlich aufgetretenen frontalen Kopfschmerzen sowie Übelkeit und Erbrechen vor. Sehverschlechterungen waren nicht auffällig. Anamnestisch war bei der Patientin ein Diabetes mellitus Typ 2 bekannt, welcher seit einer Woche mit Insulin therapiert wurde. Diagnostisch wurden zunächst eine Computertomographie sowie eine computertomographische Angiographie des Schädels durchgeführt. Hier zeig-

te sich im Bereich der Sella turcica eine Raumforderung ohne relevante Stenose der A. carotis interna. Es bestanden keine Zeichen einer hämorrhagischen Transformation oder eines Infarkts. Einige Stunden später entwickelte die Patientin plötzlich eine Halbseitenlähmung rechts mit Vigilanzverschlechterung. Daraufhin erfolgte eine Kernspintomographie des Schädels, wo eine neu aufgetretene intrakranielle Stenose beider Arteriae carotides internae durch den intrasellären Tumor beschrieben werden konnte (Abb. 1, 2). Des Weiteren zeigten sich in den „Mean-transit-time“Sequenzen Hypoperfusionen in den Versorgungsgebieten beider Arteriae cerebri mediae sowie der linken Arteria cerebri anterior (Abb. 3). Duplexsonographisch konnten pathologisch erhöhte Flussgeschwindigkeiten beider Karotiden mit hochgradigem Verdacht einer Stenose, insbesondere auf der linken Seite (Abb. 4), nachgewiesen werden.
Aufgrund des akuten Ödems wurde die Patientin mit Steroiden therapiert, was insgesamt zur Besserung der gesamten Symptomatik führte. Die pathologischen Flussgeschwindigkeiten waren rückläufig. Die Patientin wurde insgesamt für einen Tag mit Steroiden behandelt. Im Labor bestand ein erhöhter Prolaktinwert mit 740 mU/l (normal bis zu 450 mU/l). Die Erhöhung war am ehesten auf den Stalk-Effekt (Kompression des Tumors auf das Infundibulum) zurückzuführen. Am nächsten Tag erfolgte die transsphenoidale Resektion des Tumors. In der Gewebeuntersuchung wurde ein Hypophysenadenom mit hämorrhagischen Elementen eruiert (Abb. 5). Es konnte zusätzlich ein erhöhter Prolaktinwert im Gewebe

Abbildung 1: T1-gewichtete cMRT-Sequenz axial, sagittal und frontal mit Darstellung des intrasellären Tumors und Kompression beider Arteriae carotides internae.
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Abbildung 2: Präoperative „Time-of-flight“- (TOF-) Sequenz mit Darstellung einer filiformen Stenose der linken Arteria carotis interna.

nachgewiesen werden. In der postoperativen Kernspintomographie des Schädels bestand eine zunehmende Perfusion der Versorgungsgebiete der Arteriae cerebri mediae sowie der Arteriae cerebri anteriores (Abb. 6). In der „Time-of-flight“-Sequenz konnte keine Stenose mehr festgestellt werden (Abb. 7). Der postoperative Prolaktinwert lag bei 303 mU/l. Duplexsonographisch lagen die Flussgeschwindigkeiten im Normbereich (Abb. 8). Die Halbseitenschwäche war komplett rückläufig. Sehstörungen bestanden weiterhin keine.
 Diskussion
Der Hypophyseninfarkt ist eine seltene Komplikation bei Hypophysenadenomen. Die Inzidenz der Hypophyseninfarkte liegt bei bis zu 21 %, wobei bei nur 6,8 % der Infarkte klinisch manifeste Symptome auftreten [8]. Prädisponierende Faktoren dieser seltenen Entität sind Kopftraumen, Hormontherapie (z. B. mit Bromocriptinen oder Östrogenen), Schwangerschaft, Diabetes mellitus, zerebrale Angiographien, Antikoagulantien oder Bestrahlung der Hypophyse [13]. Eine erhöhte Inzidenz wurde ebenfalls nach Laminektomien im lumbalen Bereich sowie herzchirurgischen Operationen festgestellt [10]. Der Grund des Hypophyseninfarktes bei einem Hypophysenadenom ist bisher nicht eindeutig geklärt. In der Literatur werden 2 Hypothesen aufgestellt.

Abbildung 3: Präoperative cMRT mit „Mean-transit-time“- (MTT-) Sequenz und Darstellung der Perfusionsdefizitareale beider Arteriae cerebri mediae (ACM) und der linken Arteria cerebri anteriores (ACA).
Der intraselläre Druck bei einem Hypophyseninfarkt reicht von 25–58 mmHg bei einem Mediandruck von 45 mmHg [14]. Physiologische Werte in diesem Bereich sind nicht bekannt. Es wird jedoch davon ausgegangen, dass sie dem physiologischen intrakraniellen Druck von 7–15 mmHg entsprechen.
Die enge Beziehung zur Dura sowie zum Sinus cavernosus und den umliegenden knöchernen Strukturen kann bei einer intrasellären Raumforderung zu einer Steigerung des intrasellären Drucks mit Minderung der Blutversorgung zur Hypophyse führen. Das könnte letztendlich die Entwicklung des Hypophyseninfarkts begünstigen. Eine mögliche Komplikation ist die Extravasation von Blut des Hypophysentumors in den Subarachnoidalraum. Dies führt zu einer Freisetzung von vasoaktiven Mediatoren im Bereich der Hypophyse, was zu einer konsekutiven Kompression der umliegenden, größeren arteriellen Gefäße führt [11].

a

b

Abbildung 4: Duplexsonographie vor Steroidgabe. (a) Linker Karotissiphon mit einer Minderung der diastolischen Flusskomponente. (b) M2-Segment der linken Arteria cerebri media mit poststenotischem Restfluss.

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Abbildung 5: (a, b) H&E-Präparate der Dura mater (Sterne), welche infiltriert ist von einem monomorphischen Tumor. Die Tumorzellen weisen ein spärlich granuliertes Zytoplasma und runde Zellkerne auf. Mitotische Elemente zeigen sich nicht. Frische Blutungen (Pfeile) sowie pränekrotische Areale (Pfeilspitzen) sind sichtbar. (c) Die Tumorzellen zeigen eine starke zytoplasmatische Immunreaktion mit Antikörper gegen Prolaktin. (d) Der Mib1 Labeling Index ist gering.

Abbildung 7: Postoperative „Time-of-flight“ (TOF-) Sequenz ohne Hinweis auf eine Stenose der Arteria carotis interna links.

Abbildung 6: Postoperative cMRT mit „Mean-transit-time“- (MTT-) Sequenz und der Darstellung der Perfusionsareale beider Arteriae cerebri mediae und der linken Arteria cerebri anterior.
Eine weitere Hypothese ist die Okklusion der Karotiden bzw. der Äste der Karotiden infolge einer Arteriosklerose, wodurch es zu einer hämorrhagischen Infarzierung des Hypophysenadenoms kommt [9].
In unserem Fall und bezüglich des Auftretens der Symptome sowie des Krankheitsverlaufs würden wir die erste Hypothese präferieren.
Bezüglich der Symptomentwicklung entstehen die Kopfschmerzen am ehesten durch eine Kompression des sellären Diaphragmas. Die Halbseitenschwäche oder, wie sie in 5 Fällen beschrieben wurde, Halbseitenplegie ist durch eine Minderperfusion des Versorgungsareals der Arteria cerebri media erklärbar.

In der Literatur wurden bisher nur 10 Fälle von Hypophyseninfarkten mit symptomatischer Kompression der größeren arteriellen Gefäße beschrieben. In den meisten Fällen erfolgte eine Tumorentfernung über einen transsphenoidalen Zugang.
Die meisten Patienten stellten sich mit den bereits genannten Symptomen vor. Aufgrund der Seltenheit des Syndroms bestehen keine Therapieleitlinien. Das primäre Ziel der Therapie sollte die Senkung des intrasellären Drucks sein. Einige Autoren beschreiben eine schnelle operative Dekompression der Arteria carotis interna. Ein Nachteil dieser Methode ist die konsekutive hämorrhagische Transformation des infarzierten Areals mit anschließender Expansion des Ödems im Bereich der demarkierten Areale, was zu einer höheren Mortalität führte. Dies wurde insbesondere in 4 Fällen beschrieben. Patienten, die zunächst für mehrere Stunden bis Tage mit Glukokortikoiden therapiert und anschließend chirurgisch dekomprimiert wurden, wiesen im Vergleich zu den Fällen mit akuter Dekompression ein besseres Outcome auf (Tab. 1).

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Abbildung 8: Postoperative Duplexsonographie. (a) Linker Karotissiphon mit physiologischen Flussgeschwindigkeiten. (b) M1-Segment der linken MCA mit physiologischen Flussgeschwindigkeiten.

Tabelle 1: Publizierte Fälle von Hypophyseninfarkten bei Hypophysenadenomen mit anschließender Kompression großer arterieller Gefäße

Autor (Jahr) [Ref]

Alter (Jahre)/ Symptome Geschlecht

Betroffene Gefäße

Therapie

Präoperative Steroidgabe

Outcome

Schnitker und Lehnert (1952) [11]
Sakalas et al. (1973) [10]
Rosenbaum et al. (1977) [9]
Majchrzak et al. (1983) [8]
Bernstein et al. (1984) [3]
Clark et al. (1987) [5]
Lath und Rajshekhar (2001) [7]
Dogan et al. (2008) [6]
Yang et al. (2008) [12]
Chokyu et al. (2011) [4]
Eigener Fall

65/M 9/M 77/M 29/M 48/M 40/M 40/M 50/M 43/M 50/M 64/W

Hemiplegie links

Rechte MCA

Schläfrig, Sehstörungen

Linke ICA

Stupor, HSW links

Rechte ICA

Verwirrtheit, HSW links

Rechte ACA

Verwirrtheit, HSW links

Bilaterale ICA

Schluckstörung, HSW rechts Linke ICA

Hemiplegie links

Rechte ACA

Verwirrtheit, Sehstörungen Linke ICA

Hemiplegie links

Rechte ICA

Hemiplegie links

Rechte ICA

Verwirrtheit, HSW rechts

Bilaterale ICA

N. b. OCE OCE OCE TSR Konservativ TSR TSR + OCE TSR TSR TSR

N. b. N. b. Ja, 36 h N. b. N. b. N. b. Ja, 2 h N. b. Ja, 24 h Ja, 24 h Ja, 24 h

Tod Gut Tod Gut Gut Ausgeprägter Infarkt Tod Tod Gut Gut Gut

ACA: Arteria cerebri anterior; HSW: Halbseitenschwäche; ICA: Arteria carotis interna; M: männlich; MCA: Arteria cerebri media; N. b.: nicht bekannt; OCE: offene chirurgische Resektion; TSR: transsphenoidale Resektion; W: weiblich

 Relevanz für die Praxis
Der Hypophyseninfarkt mit konsekutiver Kompression beider Arteriae carotides internae ist ein sehr seltenes Syndrom. Vor der Behandlung müssen embolische oder hämodynamische Ursachen aufgrund des Infarktes ausgeschlossen werden. Unserer Meinung nach ist die Behandlung der Wahl die Initiation einer Steroidtherapie für einen Tag. Nachfolgend ist die transsphenoidale Resektion der Tumormasse zu empfehlen. Konservative Maßnahmen sollten nur ergriffen werden, wenn chirurgische Maßnahmen aus irgendeinem Grund kontraindiziert sind.
 Disclosure
Die Studie wurde als Postervortrag auf dem Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie 2013 in Düsseldorf vorgestellt.

 Interessenkonflikt
Der korrespondierende Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Literatur:
1. Bleibtreu L. Ein Fall von Akromegalie. Munch Med Wochenschr 1905; 52: 2.
2. Moller-Goede DL, Brandle M, Landau K, et al. Pituitary apoplexy: re-evaluation of risk factors for bleeding into pituitary adenomas and impact on outcome. Eur J Endocrinol 2011; 164: 37–43.
3. Bernstein M, Hegele RA, Gentili F. Pituitary apoplexy associated with a triple bolus test. Case report. J Neurosurg 1984; 61: 586–90.
4. Chokyu I, Tsuyuguchi N, Goto T, et al. Pituitary apoplexy causing internal carotid artery

occlusion – case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 2011; 51: 48–51.
5. Clark JD, Freer CE, Wheatley T. Pituitary apoplexy: an unusual cause of stroke. Clin Radiol 1987; 38: 75–7.
6. Dogan S, Kocaeli H, Abas F, et al. Pituitary apoplexy as a cause of internal carotid artery occlusion. J Clin Neurosci 2008; 15: 480–3.
7. Lath R, Rajshekhar V. Massive cerebral infarction as a feature of pituitary apoplexy. Neurology India 2001; 49: 191–3.
8. Majchrzak H, Wencel T, Dragan T, et al. Acute hemorrhage into pituitary adenoma with SAH and anterior cerebral artery occlu-

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Steckbrief seltener Krankheitsbilder

sion. Case report. J Neurosurg 1983; 58: 771–3.
9. Rosenbaum TJ, Houser OW, Laws ER. Pituitary apoplexy producing internal carotid artery occlusion. Case report. J Neurosurg 1977; 47: 599–604.
10. Sakalas R, David RB, Vines FS, et al. Pituitary apoplexy in a child. Case report. J Neurosurg 1973; 39: 519–22.
11. Schnitker MT, Lehnert HB. Apoplexy in a pituitary chromophobe adenoma producing the syndrome of middle cerebral artery thrombosis; case report. J Neurosurg 1952; 9: 210–3.

12. Yang SH, Lee KS, Lee KY, et al. Pituitary apoplexy producing internal carotid artery compression: a case report. J Korean Med Sci 2008; 23: 1113–7.
13. Murad-Kejbou S, Eggenberger E. Pituitary apoplexy: evaluation, management, and prognosis. Curr Opin Ophthalmol 2009; 20: 456– 61.
14. Zayour DH, Selman WR, Arafah BM. Extreme elevation of intrasellar pressure in patients with pituitary tumor apoplexy: relation to pituitary function. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5649–54.

Korrespondenzadresse: Dr. med. Falko Wahnschaff Klinik für Neurochirurgie Friedrich-Schiller-University Jena D-07747 Jena Erlanger Allee 101 E-Mail: [email protected]

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